https://meduniver.com/Medical/toksikologia/otravlenie_vechestvami_udushaiuchego_deistvia.html
მოწამვლა მხუთავი ნივთიერებებით - ქლოროპიკრინით, ფოსგენით და დიფოსგენით.
მხუთავს ეკუთვნის ნივთიერებები, რომლებიც ძირითადად აზიანებენ ფილტვის ქსოვილებს და იწვევენ ფილტვის შეშუპებას. საუბარია შემდეგ ნაერთებზე: CG - ფოსგენი (კარბონილის ქლორიდი, ნახშირმჟავას დიქლორანჰიდრიდი); DP - დიფოსგენი (ტრიქლორმეთილის ქლოროფორმატი, ტრიქლორმეთილის ქლოროკარბონატი); CL - ქლორი; PS - ქლორპიკრინი.
მათ შორის ყველაზე ცნობილია ფოსგენი. ამ ჯგუფის ნივთიერებები აღიზიანებს ბრონქებს, ტრაქეას, ხორხს, ყელს და ცხვირს, და ეს, ფილტვის მწვავე შეშუპებასთან ერთად, იწვევს ხუთვის შეგრძნებას. ქლორი ასევე განიხილება ცალკე სტატიაში ჰაერის დაბინძურების შესახებ.
ა) ქლოროპიკრინით მოწამვლა. ქლოროპიკრინი (CCl3NO2) არის უფერო, ოდნავ ზეთოვანი სითხე, რომელიც გამოიყენება როგორც ფუმიგანტი მარცვლეულის დასამუშავებლად, ნიადაგის ინსექტიციდირებისთვის და როგორც საბრძოლო მომწამვლელი ნივთიერება. იწვევს თვალების, ლორწოვანი გარსის და ფილტვების ძლიერ გაღიზიანებას. ადამიანებისთვის ლეტალური ექსპოზიცია შეესაბამება დაახლოებით 119 ppm-1 30 წუთში, და სიკვდილი დგება ფილტვების შეშუპებისგან. აეროზოლის ნარჩენებმა ობიექტებზე შეიძლება გამოიწვიოს მშრალი ხველა.
ბ) მაქსიმალური დასაშვები კონცენტრაციები. შეერთებულ შტატებში, უსაფრთხოების ტექნიკის და შრომის ჰიგიენის ეროვნულმა ინსტიტუტმა/შრომის უსაფრთხოებისა და ჯანმრთელობის ჰიგიენის სამმართველომ (NIOSH/OSHA) დაადგინეს დროში შეწონილი შემდეგი საწარმოო მაქსიმალური დასაშვები კონცენტრაცია:
ქლორი 0,15 ppm-1 (1,5 მგ/მ3);
ქლოროპიკრინი 0,1 ppm-1 (0,7 მგ/მ3);
ფოსგენი 0.1 ppm-1 (0.4 მგ/მ3).
- საკითხის ისტორია. ქლორი იყო პირველი ნივთიერება, რომელიც გამოიყენებოდა როგორც შეტევითი იარაღი და რომელმაც გახსნა ქიმიური ომის ეპოქა: 1915 წლის 22 აპრილს გერმანიის არმიამ ანტანტის ჯარები დაფარა მომწვანო-ყვითელი ღრუბლით, რომელმაც სიცოცხლეს გამოასალმა 5 000 ადამიანი და კიდევ 10 000 ჰოსპიტლებში აღმოჩნდა. იპრასთან 1915 წლის 22 დეკემბერს გერმანელებმა გამოიყენეს ისტორიაში მეორე საბრძოლო მომწამვლელი ნივთიერება - ფოსგენი, მოიწამლა 1069 ადამიანი, რომელთაგან 116 გარდაიცვალა ფილტვის მწვავე შეშუპებით.
საბრძოლო მომწამვლელი ნივთიერებით პირველი მსოფლიო ომის დროს მსხვერპლის 80%-ზე მეტი სწორედ ამ ნივთიერებით იყო გამოწვეული. დიფოსგენი, რომელიც პრინციპში ფოსგენის ქლოროფორმთან ნაერთია, შეიქმნა მისი დასრულების შემდეგ ფოსგენის „გაუმჯობესების“ მიზნით, მაგრამ 30-იან წლებში მისი წარმოება შემცირდა ნერვულ-პარალიტიკური მოქმედების ნივთიერების შექმნასთან ერთად. ქლოროპიკრინი გამოიყენებოდა პირველი მსოფლიო ომის დროს, როგორც საბრძოლო მომწამვლელი ნივთიერება, რომელიც აღიზიანებდა კანს და ლორწოვან გარსს.
გ) ფოსგენით და დიფოსგენით მოწამვლა:
- ფიზიკური თვისებები. ოთახის ტემპერატურაზე და ატმოსფერულ წნევაზე ფოსგენი წარმოადგენს უფერო გაზს ახალი თივის სუნით. ის ჰაერზე მძიმეა, ამიტომ, ამინდის პირობებიდან გამომდინარე, შეიძლება გარკვეული დროით დაგროვდეს თხრილებში, დაბლობებში და ხე-ბუჩქნარში.
- დაცვა. ადეკვატურ დაცვას მხუდავი მოქმედების ნივთიერებისგან უზრუნველყოფს სტანდარტული საველე ნიღაბი ან მტვრის შემწოვი ფილტრი..
- დოზები:
1. 25 ppm-1-ზე დაბალი ექსპოზიციის დონე ითვლება უვნებლად.
2. დაბალი დოზების (50-150 ppm-1/წთ) ექსპოზიცია მოითხოვს დაზარალებულთათვის ინჰალაციური ან სისტემური სტეროიდების შეყვანას და მათზე დაკვირვებას როგორც მინიმუმ 8 საათის განმავლობაში, რის შემდეგაც, თუ გულმკერდის რენტგენოგრამა ნორმალურია, ისინი შეიძლება გამოწერონ. თუ რენტგენის აპარატურა არ არის ხელმისაწვდომი, დაკვირვება გაგრძელდება 24 საათამდე.
3. 150 ppm-1/წთ-ზე მეტი ფოსგენის დონის ექსპოზიცია ინდუცირებს ფილტვების კლინიკურ შეშუპებას, ხოლო 300 ppm-1/წთ ზემოთ, სიცოცხლისათვის საშიშია.
- ფოსგენისა და დიფოსგენის მოქმედების მექანიზმი:
სასუნთქი სისტემა. ფილტვის მასიურ შეშუპებას წინ უძღვის ბრონქული ეპითელიუმის დაზიანება, ემფიზემატოზური კერების განვითარება, ლობულური ატელექტაზი და პერივასკულარული შემაერთებელი ქსოვილის შეშუპება. ტრაქეა და ბრონქები ჩვეულებრივ ნორმალურად გამოიყურება ფოსგენის ექსპოზიციის შემდეგ. ეს მკვეთრად კონტრასტირებს ქლორით ან ქლოროპიკრინით მოწამვლის სურათთან, როდესაც ორივე ამ სტრუქტურის ეპითელური გარსი ძლიერ დაზიანებულია. –
ფოსგენისა და დიფოსგენით მოწამვლის კლინიკა:
1. საწყისი პერიოდი. თავდაპირველად აღინიშნება თვალებისა და ყელის მსუბუქი გაღიზიანება ხველებით, ჰაერის უკმარისობა, გულმკერდის შებოჭილობა, გულისრევა, ზოგჯერ ღებინება, თავის ტკივილი და ცრემლდენა.
2. ლატენტური პერიოდი. ლატენტური პერიოდი გრძელდება 30 წუთიდან 48 საათამდე, როდესაც პაციენტი შედარებით ასიმპტომურია და გულმკერდის ობიექტური გამოკვლევის დროს დაზიანების ნიშნები არ ვლინდება.
3. ფილტვების შეშუპება. შემდეგ, თუ მოწამვლა მძიმეა, ფილტვის შეშუპება სწრაფად ვითარდება გახშირებული ზედაპირული სუნთქვით, ციანოზით და მტკივნეული პაროქსიზმული ხველებით, რაც იწვევს უხვი ქაფიანი, თეთრი ან მოყვითალო სითხის გამოდენას. გულმკერდის გამოკვლევა აჩვენებს ხმაურიანი სუნთქვის პროგრესირებად შესუსტებას მთლიანად ფილტვებში ბუყბუყით და ხიხინით. მატულობს ზოგადი სისუსტე, შფოთვა, ქოშინი და ციანოზი. ჰიპოვოლემია, ჰიპოქსია და სისხლის მიმოქცევის უკმარისობამ შეიძლება გამოიწვიოს ფატალური დასასრული. გულმკერდის რენტგენოგრამა კლინიკური ლატენტური პერიოდის შუა პერიოდში ზოგჯერ ავლენს ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების დაწყებას ბევრად უფრო ადრე, ვიდრე ის სიმპტომატური გახდება. ბაიერის ფირმაში გერმანიაში იყენებენ პერსონალურ ფოსგენურ დოზიმეტრებს.
- დიაგნოსტიკა. ცხვირისა და ყელის გაღიზიანება ფოსგენით შეიძლება შეეშალოთ ზედა სასუნთქი გზების ინფექციასთან. სუნთქვის გაძნელება და გულმკერდის შებოჭილობის ჩივილები ასევე მიუთითებს ნერვულ-პარალიტიკური ნივთიერებიით მოწამვლაზე ან ასთმის მწვავე შეტევაზე. ფილტვების არაკარდიოგენური შეშუპება შეიძლება შეცდომით ჩაითვალოს გულის უკმარისობასთან დაკავშირებულ შეშუპებად. დიაგნოზი დამოკიდებულია ფოსგენზე ექსპოზიციის დადასტურებაზე ანამნეზში. კლინიკური მდგომარეობა კორელირებს არტერიული სისხლის გაზის შემადგენლობასთან. ფოსგენის სამრეწველო დოზით გადაჭარბების ადრეული დიაგნოსტიკა რთულია. ყნოსვა არ იძლევა ასეთი ექსპოზიციის გამოვლენის საშუალებას. ჰემოგლობინის, ჰემატოკრიტის, PaO2, PaCO2 და pH მნიშვნელოვანი ცვლილებები ხშირად ვლინდება მხოლოდ კლინიკური ლატენტური პერიოდის ბოლოს.
ფოსგენითა და დიფოსგენით მოწამვლის მკურნალობა: მხარდამჭერი თერაპია
1. საჭიროა დასვენება და სითბო: დასვენება ლატენტურ სტადიაზე ძალიან მნიშვნელოვანია, ვინაიდან ნებისმიერი აქტივობა ექსპოზიციასა და ფილტვის სიმპტომატიკის დაწყებას შორის ზრდის სიკვდილის ალბათობას.
2. ხველის დროს: კოდეინ ფოსფატი (30-60 მგ).
3. ჟანგბადი: რაც შეიძლება დატენიანებული. მონაცვლეობითი დადებითი წნევის, ამოსუნთქვის ბოლოს დადებითი წნევის (PEEP), ნიღბის ("PEEP ნიღბები") დროულმა გამოყენებამ ან, საჭიროების შემთხვევაში, ინტუბაციამ სასუნთქი აპარატით ან მის გარეშე შეიძლება შეაფერხოს ან შეამციროს მინიმუმამდე ფილტვის შეშუპება და შეამსუბუქოს ჰიპოქსემია.
4. სედატაცია: არ გამოიყენოთ სედატიური საშუალებები, სანამ არ იქნება უზრუნველყოფილი ადეკვატური ოქსიგენაცია და საჭიროების შემთხვევაში არ იქნება მომზადებული მოწყობილობა დამხმარე სუნთქვისთვის. ატროპინი, ბარბიტურატები, ანალეპტიკები და ანტიჰისტამინები უკუნაჩვენებია.
5. ანტიბიოტიკები: გამოიყენება მხოლოდ ბაქტერიული ბრონქიტის ან პნევმონიტის განვითარებისას, მაგრამ არა პროფილაქტიკურად.
6. დიურეტიკები არაეფექტურია ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების დროს, მაგრამ ისინი სასარგებლოა PEEP-თან კომბინაციაში ინტერსტიციალური შეშუპების შემცირების თვალსაზრისით.
სპეციფიკური საშუალებები. ექსპოზიციის შემდეგ მალე მიღებულმა სტეროიდებმა (სასურველია 15 წუთში) შეიძლება შეამცირონ შეშუპების სიმძიმე. როდესაც მან უკვე დაიწყო განვითარება, ისინი გაცილებით ნაკლებად ეფექტურია. პირველი დოზა 5-ჯერ მეტია, ვიდრე ჩვეულებრივ გამოიყენება ასთმის დროს. შემდეგ ამ დოზის ნახევარი გამოიყენება 12 საათის განმავლობაში, ხოლო მომდევნო 72 საათის განმავლობაში, სანამ არ გაქრება ფილტვის შეშუპების რისკი, სტანდარტული ასთმის საწინააღმდეგო დოზა. რეკომენდებულია: ბეტამეთაზონის ვალერატი, ბეკლომეტაზონის დიპროპიონატი ან დექსამეტაზონის ნატრიუმის ფოსფატი.
სტეროიდების გამოყენების სქემა:
1. ინჰალაცია (დექსამეტაზონ ნატრიუმის ფოსფატი): 4 დაჭერა- დოზა (აეროზოლის მცირე ბალონის თავზე) მაშინვე, შემდეგ კი ყოველ 3 წუთში ერთხელ, სანამ გაღიზიანების შეგრძნება არ გაივლის. ამის შემდეგ, 5 დაჭერა 15 წუთის ინტერვალით, სანამ სტანდარტული ინჰალატორის შიგთავსი არ ამოიწურება. შემდეგ დღის განმავლობაში 1 დაჭერა საათში და 5 დაჭერა ყოველ 15 წუთში 30 დაჭერამდე ძილის წინ. ასეთი სქემა მეორდება ყოველდღიურად მინიმუმ 5 დღის განმავლობაში, ან უფრო მეტხანს, თუ ანომალიები გამოვლინდება, როგორიცაა ფილტვის შეშუპების ნიშნები ან გულმკერდის რენტგენოგრამის ინფილტრატები, რის შემდეგაც შესაძლებელია ინჰალაციის შეწყვეტა. თუ გამოჯანმრთელება ნელა მიდის, დოზა შეამცირეთ დღეში 6 დაჭერამდე მდგომარეობის სრულიად ნორმალიზაციამდე.
2. თუ გამოიყენება ბეკლომეტაზონი ან ბეტამეთაზონის დიპროპიონატი, აეროზოლური ინჰალატორიდან სტეროიდის „მოსხურებას“ 10 დოზა-დაჭერით ხორციელდება რაც შეიძლება სწრაფად. მომდევნო 10 საათის განმავლობაში 5 დაჭერა 1 ჯერ საათში, შემდეგ მინიმუმ 5 დღის განმავლობაში - 1 დაჭერა ყოველ საათში მთელი დღის განმავლობაში. სისტემური თერაპია: ჯერ ინტრავენურად ბეტამეთაზონი 20 მგ ან ამ დოზის ექვივალენტი; გაიმეორეთ ინტრავენურად ან ინტრამუსკულარულად ყოველ 6 საათში 24 საათის განმავლობაში და შეამცირეთ დოზა მომდევნო 5 დღის განმავლობაში.
3. სისტემური სტეროიდული თერაპია. დაიწყეთ რაც შეიძლება მალე 2 გ მეთილპრედნიზოლონით ინტრავენურად ან ინტრამუსკულარულად (ან ამ დოზის ექვივალენტით), გაიმეორეთ 6 და 12 საათის შემდეგ. შემდეგ ეს დოზა მიიღება 12 საათის ინტერვალით 1-დან 5 დღემდე, იგივე კრიტერიუმებზე დამოკიდებულით, როგორც სტეროიდული ინჰალაციის თერაპიის დროს. შეიძლება დაინიშნოს ანტიბიოტიკები და სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებები ინფექციისა და სოკოვანი სუპერინფექციის თავიდან ასაცილებლად. სისტემური მკურნალობის ალტერნატიული სქემა ასეთია:
დღე 1 1000 მგ პრედნიზოლონი ინტრავენურად;
დღე 2 და 3800 მგ პრედნიზოლონი ინტრავენურად;
დღე 4 და 5700 მგ პრედნიზოლონი ინტრავენურად;
დღე 6. თუ გულმკერდის რენტგენოგრამა ნორმალური რჩება, დაიწყეთ დოზის სწრაფად შემცირება.
ბრონქოსპაზმის მწვავე სტადიაზე შესაძლოა საჭირო გახდეს ადრენალინი და ჟანგბადი. იყენებენ ამოსახველებელ საშუალებებს.
ანტიდოტები. ფოსგენის ანტიდოტები ცნობილი არ არის.
წიწაკის აეროზოლი. წიწაკის აეროზოლის მთავარი ინგრედიენტი კაიენის წიწაკის ექსტრაქტია. არსებობს ცალკეული ცნობები ფილტვების მძიმე დაზიანებისა და მისი გამოყენების შემდეგ სიკვდილის შესახებ. საჭიროა შემდგომი კონტროლირებადი კლინიკური კვლევები.
Комментариев нет:
Отправить комментарий
Will be revised